中国科学家发现抑制败血症休克新机制

（中央社台北三十日电）中国科学院上海生命科学研究院研究发现，先天性免疫系统中有一个关键的调控分子，它能有效调控机体内的免疫应答讯号通路，形成既有效、又不过度的免疫平衡状态，能够抑制败血症休克。

　　新华网今天报导，这项研究是由中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所的孙兵研究组进行的。

　　最新一期的国际知名学术期刊“自然免疫”报导了此一成果。

　　败血症休克是感染引起的严重发炎状态，可能导致近百分之五十的死亡率，原因在于感染过程中，如果人体内一种叫做“TLR受体讯号通路”过度活化，将导致产生过量的炎性细胞因子，过量的炎性细胞因子危害人体，导致休克。

　　中国科学家说，正常的免疫应答对机体抵抗感染是非常必要的，而过度的免疫应答又会对机体产生损害。在免疫应答启动后发挥限制作用，而不是抑制免疫应答的发生，这一点对机体非常关键。

　　中国科学家这次是在免疫应答的平衡机制方面取得新发现。透过研究小鼠的休克模型，孙兵研究组的博士生施木德和邓位文发现，引起败血症休克的主要免疫应答信号（即TLR讯号通路）能被一个叫“TRIM30－α”的分子所抑制。

　　这种分子在炎症的初始阶段被诱导产生，经过一系列的讯号传递，对致炎因子的产生起到明显的抑制作用。

　　研究人员说，尽管这项发现是在小鼠模型上取得，但对人类身上发生的类似免疫应答调控也有重要的指导性意义。970330