中國科學家發現抑制敗血症休克新機制

（中央社台北三十日電）中國科學院上海生命科學研究院研究發現，先天性免疫系統中有一個關鍵的調控分子，它能有效調控機體內的免疫應答訊號通路，形成既有效、又不過度的免疫平衡狀態，能夠抑制敗血症休克。

　　新華網今天報導，這項研究是由中國科學院上海生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所的孫兵研究組進行的。

　　最新一期的國際知名學術期刊「自然免疫」報導了此一成果。

　　敗血症休克是感染引起的嚴重發炎狀態，可能導致近百分之五十的死亡率，原因在於感染過程中，如果人體內一種叫做「TLR受體訊號通路」過度活化，將導致產生過量的炎性細胞因子，過量的炎性細胞因子危害人體，導致休克。

　　中國科學家說，正常的免疫應答對機體抵抗感染是非常必要的，而過度的免疫應答又會對機體產生損害。在免疫應答啟動後發揮限制作用，而不是抑制免疫應答的發生，這一點對機體非常關鍵。

　　中國科學家這次是在免疫應答的平衡機制方面取得新發現。透過研究小鼠的休克模型，孫兵研究組的博士生施木德和鄧位文發現，引起敗血症休克的主要免疫應答信號（即TLR訊號通路）能被一個叫「TRIM30－α」的分子所抑制。

　　這種分子在炎症的初始階段被誘導產生，經過一系列的訊號傳遞，對致炎因子的產生起到明顯的抑製作用。

　　研究人員說，儘管這項發現是在小鼠模型上取得，但對人類身上發生的類似免疫應答調控也有重要的指導性意義。970330