【新唐人2011年8月24日讯】(中央社记者许秩维台北24日电)中央研究院今天表示,生物化学研究所副所长陈瑞华的研究团队发现“低氧诱导因子-1”会诱导生成“KLHL20”蛋白,KLHL20会破坏重要抑癌因子PML,也会助长癌症组织。
陈瑞华表示,过去研究发现正常细胞如缺氧可能就会死亡,但癌细胞由于“低氧诱导因子-1”(HIF-1)可适应缺氧,得以在缺氧环境下急速成长;同时,HIF-1还可促成癌细胞转移,协助癌细胞逃过化学治疗与放射性治疗。
陈瑞华表示,过去学界研究也指出,在癌症组织中,PML有减少现象,但减少的原因不清楚;这次以PML消失比例最高的前列腺癌症组织为主进行研究,发现HIF-1诱导出的KLHL20,会破坏PML,产生降解作用,也解除PML对HIF-1的抑制作用,使肿瘤加速恶化。
陈瑞华表示,PML是学界已知的重要抑癌因子,这次研究发现KLHL20扮演肿瘤细胞缺氧反应的关键角色,也了解导致PML降解的讯息路径,如能抑制KLHL20,HIF-1的能力也会大幅下降,因此也提供未来开发癌症治疗的另一个对抗癌细胞新途径。
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