（中央社记者林思宇台北24日电）中央研究院生物医学科学研究所细胞对DNA损害的反应研究，进一步揭开基因修复机制，有助于癌症药物研发，登上最新一期欧洲分子生物学学会期刊。
中研院今天发布新闻稿表示，生医所研究员沈志阳、副研究员谢小燕及学生周文城等组成的研究团队，有关基因修复机制研究论文“Chk2-dependentphosphorylation of XRCC1 in the DNA damageresponse promotes base excision repair”，10月30日登上国际性分子生物学领导期刊-“欧洲分子生物学学会期刊” (EMBO Journal)。
研究团队解释，人体细胞面对各项伤害时，细胞会发展出基因自动修复系统，使伤害减到最小；自动修复系统还可以防止基因突变或癌症的发生。科学家已经发现监测检查 (Checkpoint)的蛋白，ATM-Chk2与ATR-Chk1是两大监测检查系统；此外，人体面对结构较小、数量非常庞大、来自细胞内部的自然伤害时，细胞会发展出碱基切除修复系统 (Base excision repair)。
周文城表示，研究主要成果发现是担任监测DNA 断裂的ATM-Chk2也能扮演碱基切除修复系统的监测检查蛋白角色；他解释，当细胞遇到小型突变结构伤害时，ATM-Chk2会被启动，然后与碱基切除修复系统中的XRCC1作用，被活化的XRCC1会聚齐碱基切除修复系统所有成员，一起前往突变位置，快速修复基因体。
研究团队表示，以不同类型的XRCC1进行实验发现，如果细胞带有缺损的XRCC1，修复功能降低很多，并且也会使细胞对小型的突变格外的敏感，造成低剂量的突变，引起细胞死亡。
中研院指出，这篇论文除了分子生物学的基础研究成果之外，由于异常的ATM-Chk2是重要的乳癌基因，论文成果有助于癌症药物研发，更具有临床意义。
