（中央社記者林思宇台北24日電）中央研究院生物醫學科學研究所細胞對DNA損害的反應研究，進一步揭開基因修復機制，有助於癌症藥物研發，登上最新一期歐洲分子生物學學會期刊。

中研院今天發布新聞稿表示，生醫所研究員沈志陽、副研究員謝小燕及學生周文城等組成的研究團隊，有關基因修復機制研究論文「Chk2-dependentphosphorylation of XRCC1 in the DNA damageresponse promotes base excision repair」，10月30日登上國際性分子生物學領導期刊-「歐洲分子生物學學會期刊」 (EMBO Journal)。

研究團隊解釋，人體細胞面對各項傷害時，細胞會發展出基因自動修復系統，使傷害減到最小；自動修復系統還可以防止基因突變或癌症的發生。科學家已經發現監測檢查 (Checkpoint)的蛋白，ATM-Chk2與ATR-Chk1是兩大監測檢查系統；此外，人體面對結構較小、數量非常龐大、來自細胞內部的自然傷害時，細胞會發展出鹼基切除修復系統 (Base excision repair)。

周文城表示，研究主要成果發現是擔任監測DNA 斷裂的ATM-Chk2也能扮演鹼基切除修復系統的監測檢查蛋白角色；他解釋，當細胞遇到小型突變結構傷害時，ATM-Chk2會被啟動，然後與鹼基切除修復系統中的XRCC1作用，被活化的XRCC1會聚齊鹼基切除修復系統所有成員，一起前往突變位置，快速修復基因體。

研究團隊表示，以不同類型的XRCC1進行實驗發現，如果細胞帶有缺損的XRCC1，修復功能降低很多，並且也會使細胞對小型的突變格外的敏感，造成低劑量的突變，引起細胞死亡。

中研院指出，這篇論文除了分子生物學的基礎研究成果之外，由於異常的ATM-Chk2是重要的乳癌基因，論文成果有助於癌症藥物研發，更具有臨床意義。